一直以来，国内关于氨基葡萄糖对骨关节炎是否有效的话题一直争议不断[1,2]，国外许多高质量的 RCT 也报道了不同的研究结果。如发表在 Lancet、Archives of internal medicine（现更名为 JAMA Internal Medicine）上的 RCT 报道，与安慰剂相比，硫酸氨基葡萄糖长期治疗明确缓解膝骨关节炎患者疼痛，改善关节功能，延缓关节间隙变窄进而有效延缓疾病进展[3,4]；然而另一项发表在 New England Journal of Medicine 上的 RCT 则得出相反的结论：盐酸氨基葡萄糖组患者在疼痛、关节功能等评分的改善上与安慰剂组相比均无显著性差异[5]。
同时，氨基葡萄糖在不同国家和地区被划分为不同的类别，如在欧洲其被划分为处方药，在美国其多以膳食补充剂的形式存在。而在国内，氨基葡萄糖则被划分为非处方药。因此，来自不同国家的研究学者在选择不同的制剂作为研究对象时，常得出不同的研究结论，而关于氨基葡萄糖疗效的分歧也就此产生。就该问题，特邀北京大学人民医院骨关节科主任 林剑浩 教授来为我们做解读分享。
专家介绍
林剑浩，主任医师，教授，骨科学博士生导师，康复学硕士生导师。
现任北京大学人民医院骨关节科主任，北京大学前沿交叉学科研究院教授，国家大骨节病和氟骨症治疗专家组组长，《首都十大疾病科技攻关与管理工作》脊柱和关节病领域领衔专家（2016～2020），北京厚爱关节健康公益基金会理事长，从事关节炎外科治疗，特别是下肢髋、膝关节矫形。
重点研究方向包括：老年常见骨关节炎综合治疗与预防、骨关节炎发病机制研究、骨关节炎运动康复治疗等。
软骨修复是骨关节炎治疗的核心
图 1：软骨损伤是骨关节炎发生发展的重要原因
骨关节炎（osteoarthritis，OA）的发病是以关节软骨受损为起点，并最终导致关节疼痛、关节功能下降的慢性退行性关节病[1]。健康的关节软骨发挥着承重、润滑和缓冲的关键作用，软骨损伤带来的一系列连锁反应不仅会使患者感觉到疼痛，关节功能受限，不及时干预还会导致 OA 疾病进展不断加重。
国内外指南推荐的一线治疗药物 NSAIDs（非甾体抗炎药，Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs）通过抗炎镇痛作用快速缓解 OA 症状，而对于「始作俑者」——软骨损伤，则无能为力，因此对疾病进展的控制能力有限。
而对因治疗——修复软骨，可选择药物类别并不多，氨基葡萄糖就是其中之一。多数欧洲学术组织推荐氨基葡萄糖用于膝 OA 的治疗[6,7]，ESCEO（欧洲骨质疏松及骨关节炎临床与经济学）更是强烈推荐将处方级结晶型硫酸氨基葡萄糖作为 OA 背景治疗[8]。
氨基葡萄糖修复软骨的机制
图 2：关节软骨蛋白聚糖合成所需的氨基葡萄糖可通过外源补充
氨基葡萄糖修复软骨的作用机制为「促进软骨成分的合成」和「抑制软骨成分的降解」，即「开源」+「节流」，进而实现软骨总量的增加[9,10,11,12]。氨基葡萄糖在体内需经过一系列的反应，在硫酸根的参与下以硫酸化的形式与相关的核心蛋白